A gyermekkori gyulladásos bélbetegségek előfordulási gyakorisága folyamatosan növekszik. A gyermekkori és felnőttkori megjelenés közötti egyik lényeges különbség a gyermekkorban gyakran megfigyelhető szomatikus retardáció, amely a gyulladásos bélbetegségben szenvedő gyermekek és serdülők 10-40%-át érinti. A növekedésbeli elmaradottság kialakulásában több tényező (genetikai faktorok, elégtelen kalóriabevitel, malnutríció, tartós szteroid terápia) játszik szerepet. Elsősorban a krónikus alultápláltság, valamint a gyulladt bélnyálkahártyából felszabaduló citokinek felelősek a Crohn-betegségben szenvedő gyermekek körében észlelt szomatikus retardációért, ezek mellett a nagy adagú, tartós szisztémás
szteroidkezelés is súlyosbíthatja a növekedésbeli elmaradás kialakulását. Crohn-betegségben a GRF-GHIGF- tengely működésének változása mellett az endokrin rendszer egyéb hormonális diszfunkciójáról kevés adat áll rendelkezésre. Klinikai vizsgálatok a GnRH-gonadotrop-gonád tengely működésének megváltozását igazolják, egyes adatok Crohn-beteg gyermekek pajzsmirigy-, valamint mellékvesekéreg-funkciójának eltérését jelzik. A csontháztartás zavara a gyermekkori Crohn-betegség gyakori kísérője. A Crohn-betegségben a korszerű gyógyszeres terápia, a megfelelő kalorizálás és a sebészeti beavatkozások során a kezelőorvos célja nem kizárólag a bélben zajló gyulladásos folyamat csökkentése és ezáltal a
tünetek enyhítése, hanem az optimális növekedés és serdülés feltételeinek megteremtése is. A jövő útja a teljes enteralis táplálás, valamint a biológiai terápia: a monoklonális anti-TNF-a (infliximab) kezelés. Jelentős növekedésbeli retardáció kialakulása, illetve a serdülés késése esetén kiegészítő kezelési lehetőség a rhGH, illetve a tesztoszteron-szubsztitúció alkalmazása.
The incidence of childhood inflammatory bowel disease is permanently increasing. The main difference in the clinical signs between childhood and adulthood inflammatory bowel disease is growth retardation, which was detected in 10 to 40% of children and adolescents with Crohn’s disease. The pathogenesis of growth retardation is multifactorial (genetic factors, reduced energy intake, malnutrition, long term steroid therapy). The main causes of disruption of linear growth are chronic malnutrition and cytokines released from the inflamed intestine. Long term, high dose systematic steroid therapy can enhances growth retardation too. There are limited data available of other hormonal changes than altered GRF-GH-IGF-I axis in Crohn’s diease. Clinical studies detected dysfunction of GnRH-gonadotropgonad axis and there are data of altered hormonal secretion of the thyroid and adrenal gland. Osteopenia is frequently associated with childhood Crohn’ disease. Therapeutic strategies, as up-to-date medicine therapy, optimizing nutrition status and surgical interventions can not only decrease inflammatory process itself but can also optimize linear growth and pubertal process. Exclusive enteral therapy and use of biologic agents as monoclonal antibody against TNF-a hold promise of growth enhancement for patients with childhood onset Crohn’s disease. In case of severe growth retardation or delay of puberty administration of growth hormone or testosterone may help to decrease somatic retardation.